10.17 体重反弹的新机制：能量补偿
<p>体重反弹的新机制：能量补偿
乔玉成
北京体育大学学报 2022年 第45卷 第8期
研究目的：采用一些干预措施（如热量限制和增加身体活动）可以减轻体重，但长远来看多数人会在减肥成功后出现体重的反弹。根据体重反弹的能量补偿机制提出应对体重反弹的策略：防止成功减肥后体重反弹，个人需要坚持抵制生理适应和其他有利于体重反弹的行为。
文章脉络：
一些生活方式干预方法被视为减肥的基石，可在短期内奏效，长期效果却不尽人意。减肥反弹是由于生物学的驱动力————能量补偿机制，这种机制会阻止体重减轻，并试图恢复基线体重和脂肪量水平，从而导致反弹，并且这种机制不受人的意志力所调控。
1 相关概念释义
体重反弹是指成功减肥后体重又有回升的现象，并设立了六条标准来判断是否“减肥失败”。
能量补偿是指当一个人试图减肥时，身体自动启动能量平衡方程两边一系列的生理适应，避免机体出现能量负平衡的现象。
2 EC 的原因
导致肥胖的各生理因素相互影响和制约，共同创造了一个维护体重的稳态系统。
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2.1 进化
为了应对食物短缺和饥荒，人类进化出以保持能量代谢正平衡为特征的脂肪量调控系统。即有多余热量时尽可能地聚积能量、形成脂肪组织；在饥饿期间尽可能减少体重减轻。因此对于大多数人来说，是进化机制让我们的增重比减肥更容易。
通过CR减肥，会使身体进入“节能”状态，诱发EC，进而使减肥或维持减肥后的体重变得更加困难。CR减肥会使体重短期内迅速下降，减肥者身体会误以为遇到了比如饥荒之类的风险，于是诱发EC，驱动“觅食行为”，引起反弹。将多余能量转化为脂肪，是 最为经济有效的储能方式。
2.2 遗传
与成功减肥后体重反弹或EC相关的基因包括：（1）参与营养代谢相关的基因。（2）与调节饱腹感、食物奖励、饮食行为以及能量消耗相关的基因。（3）与炎症、细胞外基质和骨代谢相关的基因。
2.3 环境
大量的研究表明，全球人口肥胖率骤增的驱动力是日益突出的致肥胖环境。这种环境包括：易获得、低成本、高能量的食物环境；自动化、产业化、城市化、出行便捷化的身体活动环境；作息不规律、睡眠不足的生活环境；社交中的美食诱惑、闲暇时间增多的文化环境；大气污染的自然环境等。
肥胖者减肥最终会受到机体脂 肪储存和体重设定点、稳定点的限制，体重减轻会诱发机体产生强大的EC反应，而现代的致肥胖环境又为其EC创造了理想的条件。
2.4 行为
CR或PA减肥会引起生理性饥饿，而饥饿会引发多巴胺奖励系统对食物的“想要”和渴望，降低对食物线索抑制的控制，进而转化为寻找和摄取食物的行为，增加对可口、高能量、容易获得食物的摄入量。PA减肥也会发生补偿性行为，尤其是在长期CR情况下。
许多反弹者无法改变原来不健康的生活方式和饮食方式，而且意志力很容易被强大的生理信号所抵消，从而发生体重反弹。
3 EC的机制
EC的主要动机是让身体试图恢复到减重之前的体重，回到身体认为的体重“舒适区”。以下EC机制有助于机体恢复原来的体重。
3.1 适应性产热
身体的能量消耗下降的程度比在CR或PA时用能量平衡方程预测的能量消耗要小，这种现象被称为适应性产热或代谢适应。从目的论的角度看，代谢适应代表了一种保护机制。
体重减轻常常伴随着EE的减少，尤其是静息能量消耗，因为它要占到每日总能量消耗的60%～75%，最终决定体重是否反弹。
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与减肥后体重保持稳定者相比，体重反弹者的代谢适应更明显。在减肥后保持PA,PA干预的时间越长、强度越大，估计的EC就越大。短期PA会出现较低的EC，而长期PA干预会带来更高水平的EC。
3.2 增加食欲
人类和啮齿动物在动态减肥期间食欲都比较旺盛，饥饿感增加。饮食摄入是生物体唯一的能量来源，PA水平是TEE最大的变量，它们在很大程度上决定着身体能量储存的多少和体重的大小。CR和PA减肥在降低能量储存和体重的同时，也会试图通过增加食欲和饥饿感，削弱饱腹感进行EC，以抵御体重下降。CR已被证明能够触发调节适应，PA可以提高食欲调节系统和生理饱腹感信号系统的敏感性，导致体重反弹。
3.3 降低代谢成本
在体重维持阶段，每日总能量消耗降低，引起体重反弹。主要原因是：
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（1）食物热效应
TEF通常不是引起体重变化的主要因素，但它对降低总能量消耗也会产生一定程度的影响。TEF约占TDEE的10%。
（2）静息能量消耗
REE是生物体在休息状态下为维持身体功能所消耗的能量，约占TDEE的60%-75%。CR导致的体重减轻和REE减少，至少部分可归因于器官大小的变化，高代谢率器官的相对质量损失显著高于低代谢率器官的质量损失。大多数情况下这些变化是非适应性的，是被动发生的。
（3）PA能量成本下降
减肥后，身体质量下降，身体移动所 消耗的能量成本会随体质量的减轻而减少。在CR情况下，即使摄入的能量与减肥前相当，由于PA能量成本下降，也会慢慢积攒部分能量，引起体重反弹。
（4）PA的经济性
开始PA减肥计划后不久，尽管PA的量和强度在不断地增加，但随着减肥计划的进行，能量支出（消耗）并不会增加，这可能与生物力学效率的提高降低了PA的能量成本有关。
4 EC的调控
这些调控因素可通过激活节省EE或增加能量储备等一系列途径维持减肥或减肥后体重维持期间的代谢稳态。
4.1 神经-内分泌调节
下丘脑既是调节EI的关键器官，也是控制饥饿感和饱腹感的重要部位。目前已在下丘脑的弓状核中发现了两类不同的神经元，一类是促进食欲的POMC神经元，另一类是含有神经肽Y（NPY）和刺豚鼠相关蛋白（AgRP）的神经元，直接促进食物摄入。CR导致急性肠道激素的代偿性变化，可能是引起成功减肥后体重反弹EC机制的重要调节因素。
成功减肥后，Leptin水平会随脂肪量的减少而下降，引起食欲增强，饥饿感增加，并触发EC系统以保持能量储存的稳定。
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体重减轻引起的内分泌激素的变化不仅会增加饥饿感，而且还具有减少EE的作用，使个体很容易地出现能量补偿，进而导致体重反弹。
4.2 肠道微生物的作用
肠道微生物群是影响宿主代谢过程变化的重要因素，在体重反弹的EC机制中起重要的调节作用。CR诱导的体重减轻可能会影响肠道微生物群中更节能物种的适应性，饮食模式会改变肠道微生物群的组成。
目前，肠道微生物对人类减肥后体重反弹的EC机制主要是基于动物研究的假设，这些机制包括：（1）肠道微生物的“肥胖记忆”。（2）黄酮类有机化合物的缺乏。黄酮类有机化合物在EE或脂肪燃烧中发挥重要作用。（3）能量吸收增加。动物实验发现，减肥后的肠道微生物群可以促进机体从摄入的膳食中提取更多的能量。
5 体重反弹的应对策略
（1）成功减肥后体重保持者有着共同的行为特征：保持积极的生活方式、定期和频繁地自我监控体重、自主选择减肥方法和在达到目标后不放松体重管理。
（2）预防成功减肥后的体重反弹比最初的减肥过程在意志力方面面临着更大的挑战。
（3）减肥是通过控制EI，增加EE引起“能量负平衡”实现的。
（4) 尽管PA对减肥的效果有限，但它对减肥后的维持体重至关重要。
（5）减肥是一个循序渐进的过程，欲速则不达。
（6）当“好吃懒做”的身体处 在致肥胖环境时，会使后续的减肥或体重维持变得更加困难。随着肥胖程度的增加，这种超重肥胖的身体会变得越来越不可逆。
6 小结与展望
6.1 小结
体重反弹与进化、遗传、致肥胖环境和行为的交互作用有关，其EC机制主要涉及适应性产热、食欲增加和代谢成本降低3个主要方面，而神经-内分泌和肠道微生物在调节EC机制方面发挥了重要的作用。
6.2 展望
作为生物体，身体本身会想方设法通过EC机制维持能量平衡，且这种平衡是建立在CR、食物诱惑和PA消耗之间的平衡。一项建议不可能适用于所有个体，防止成功减肥后体重反弹的EC机制研究仍待进一步深入。
思考：
多次反弹之后是否会破坏身体的机制使减肥变得越来越难</p>